Распространенная добавка для суставов связана с более быстрым прогрессированием болезни Альцгеймера

Ученые, пытавшиеся найти подсказки о прогрессировании болезни Альцгеймера, не ожидали обнаружить их в бутылочке с добавками для суставов, но исследование, опубликованное в июне, предполагает, что глюкозамин, который принимают примерно 20 процентов американцев, может усугублять когнитивные нарушения в мозге, уже пораженном болезнью.

Полученные результаты, по-видимому, применимы только к людям, у которых уже имеются легкие когнитивные нарушения (ЛКН) или болезнь Альцгеймера.

«Если вы здоровый человек, принимающий глюкозамин от болей в суставах, наши выводы не касаются вас, и нет причин для беспокойства или выбрасывания добавки», — заявил Рамон Сан, старший автор исследования и директор Центра передовых исследований пространственных биомолекул Университета Флориды, изданию The Epoch Times.

Обеспокоенность вызывает именно мозг, уже пораженный болезнью Альцгеймера. «В этом случае глюкозамин, по-видимому, подпитывает сам процесс, лежащий в основе заболевания, и, согласно нашим данным, у таких пациентов наблюдались худшие результаты лечения».

Употребление глюкозамина связано с повышенным риском

В исследовании, недавно опубликованном в журнале Nature Metabolism, были объединены данные медицинских карт пациентов, современные методы визуализации головного мозга, образцы человеческих тканей и мышиные модели болезни Альцгеймера.

Команда Суна изучила клинические записи из системы здравоохранения Университета Флориды, касающиеся более чем 4600 пациентов с диагнозом легкого когнитивного расстройства или деменции в период с 2012 по 2024 год. Около 8 процентов сообщили об использовании глюкозамина.

Применение глюкозамина было связано с повышением на 25 процентов вероятности перехода от легких когнитивных нарушений к деменции, а также с увеличением на 25 процентов риска смерти в течение 10 лет среди пациентов, у которых уже была диагностирована деменция.

Сунь и его коллеги называют полученные результаты предварительными и заявляют, что следующим необходимым шагом перед тем, как делать окончательные выводы о причинно-следственной связи, является тестирование на людях.

Как глюкозамин может влиять на мозг

Глюкозамин участвует в химической реакции, которая часто выходит из-под контроля при болезни Альцгеймера. Подобно тому, как диабет является заболеванием, вызванным неспособностью организма метаболизировать сахар, недавние исследования также выявили доказательства того, что то же самое может происходить в мозге при болезни Альцгеймера.

Один из способов метаболизма сахара в мозге — это его присоединение к белкам, процесс, известный как гликозилирование. Гипергликозилирование, чрезмерное накопление цепочек сахар-белок, может выступать в качестве основного метаболического фактора, определяющего патологию болезни Альцгеймера, а не просто побочного продукта.

«Похоже, эта система мечения сахарами чрезмерно активна», — сказал соавтор исследования Мэтт Джентри, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Университета Флориды, в интервью The Epoch Times. «Мозг при болезни Альцгеймера накапливает слишком много этих сахарных структур, и это, по-видимому, скорее способствует развитию заболевания, чем защищает от него».

Глюкозамин — это встречающаяся в природе молекула сахара, которая также может участвовать в процессе гликозилирования.

В экспериментах на животных исследователи обнаружили, что добавление глюкозамина усиливает гликозилирование и связано с ухудшением патологии болезни Альцгеймера.

В образцах мозговой ткани пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдался более высокий уровень гликозилирования, чем у здоровых людей, что позволяет предположить, что эта дисфункция может активно способствовать прогрессированию заболевания, а не просто являться его следствием.

«Наши результаты показывают, что метаболические изменения в мозге играют важную роль в прогрессировании болезни Альцгеймера», — сказал Сан. «Устранение этой метаболической проблемы может стать полезным дополнением к существующим методам лечения, направленным на борьбу с бляшками и нейрофибриллярными клубками в мозге».

Обратимый путь?

Сан отметил, что потенциальная обратимость этого процесса является «обнадеживающей стороной» полученных результатов. «Важно понимать, что этот процесс протекает в обоих направлениях», — сказал он. «Если подпитка ухудшает ситуацию, то снижение ее интенсивности должно помочь, и именно это мы и наблюдали».

Когда команда исследователей снизила гликозилирование у мышей как генетически, так и с помощью ингибитора, подобного лекарственному препарату, их память улучшилась. Это открытие дополняет существующие исследования, указывая на резистентность к инсулину и нарушение метаболизма глюкозы как на потенциальные факторы, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Авторы исследования описали болезнь Альцгеймера как «проявление диабета».

Такая формулировка открывает возможности для новых терапевтических стратегий, включающих изменение образа жизни и использование противодиабетических препаратов в качестве потенциальных инструментов для замедления когнитивного снижения.

Открытие указывает на новую стратегию лечения

Сан отметил, что положительный эффект, наблюдаемый его командой у мышей, был достигнут совершенно иным путем, отличным от амилоидных бляшек и тау-клубков — характерных признаков, на которых исследователи сосредоточивались годами. «Мы улучшили функцию, не изменяя ни один из этих механизмов», — сказал он. «Таким образом, этот путь является самостоятельной мишенью, и его потенциально можно комбинировать с существующими методами лечения, а не заменять ими».

«Полученные данные подтверждают более масштабный сдвиг в нашем понимании болезни Альцгеймера, рассматривая ее не только как заболевание, связанное с образованием бляшек и нейрофибриллярных клубков, но и как заболевание, нарушающее обмен веществ», — добавил Сунь. «Этот взгляд открывает новые пути для понимания болезни и, я надеюсь, новые способы ее лечения».

Сунь подчеркнул, что практическая сложность заключается в разработке препарата, который блокирует этот путь, но при этом проникает в мозг, что является самой сложной частью любой неврологической медицины. «Это одно из направлений, в котором мы сейчас работаем, наряду с исследованием того, какие именно пациенты наиболее подвержены этому воздействию», — отметил он. «Этот вопрос еще требует проведения надлежащих клинических испытаний для окончательного решения».